Lactoferrin ist ein fester und essenzieller Teil des angeborenen Immunsystems aller Säugetiere. Als multifunktionelles Protein agiert es effektiv gegen Viren, wie bereits in vorangegangenen Texten von uns dargestellt wurde (Die immunologische Funktion von Lactoferrin in der Virenabwehr). Es wirkt in allen Stadien der Infektion, neuere Forschung befasst sich jedoch intensiv mit dem ersten Stadium, genauer gesagt der Anheftung (Adhäsion) an die Wirtszelle und dem Eintritt der Viren in die Zelle.

Lactoferrin hemmt die Bindung der Viren an die entsprechenden Rezeptoren, bzw. verhält sich kompetitiv an zellulären Corezeptoren. So blockiert Lactoferrin die Interaktion mit sulfatierten Glykosaminoglykanen, die als Corezeptoren vorgelagert zu den eigentlichen Rezeptoren mit dem Virus interagieren [1]. Im weiteren Verlauf der Infektion kann Lactoferrin auch an den Rezeptor, beispielsweise Heperinsulfat-ACE2, binden und so den tatsächlichen Zelleintritt des Virus hemmen [2].

Diese Wirkung wurde in vitro bei Atemwegsinfektionen, verursacht durch SARS (siehe auch Aktuelle Daten zu COVID-19 und Lactoferrin) und dem Adenovirus Typ 2 untersucht. In beiden Fällen konnte eine effektive Beeinträchtigung der Infektion durch das Virus dargestellt werden [2,3].

Aber auch Rhinoviren können GAGs als Corezeptoren nutzen. Rhinoviren gehören zu den Enteroviren und stellen die Hauptursache für Erkältungen und die Verschlimmerung von Atemwegserkrankungen, wie z.B. Asthma dar. Auch die Beteiligung dieser Viren bei Pneumonien und intensivpflichtigen Infektionen wird zunehmend diskutiert [4].

Eine aktuelle Studie untersuchte die Wirksamkeit von bovinem Lactoferrin (bLF, Lactoferrin aus Kuhmilch) bei einer Infektion mit dem Rhinovirus RV-B14, im Hinblick auf die einzelnen Stadien der Infektion [5].

Hierfür wurde Lactoferrin (30% Eisensättigung) in den jeweiligen Schritten des Infektionszyklus hinzugefügt und ein Plaque-Reduktionstest (Bestimmung der virusneutralisierenden Potenz) durchgeführt.

Die wesentliche Plaque-Reduktion fand zu Beginn der Infektion statt, im direkten Vergleich mit dem kontinuierlichen Präsenz, was die Annahme bestätigt, dass Lactoferrin vorwiegend in den frühen Schritten des viralen Zyklus (Lytischer Vermehrungszyklus) interveniert und den Zelleintritt für das Virus erschwert (siehe Abbildung 1).

Abbildung 1 (aus Denani et al. 2020 [5])

Die Forscher konnten so zeigen, dass Lactoferrin in der Tat seine signifikant stärkste Wirkung während der Adhäsion des Rhinovirus an die Zelle und dem nachfolgenden Zelleintritt zeigt.

Dies ist von besonderer klinischer Relevanz, da eine Therapie, die in diesen frühen Stadien wirksam greift und einer weiteren, beispielsweise pulmonalen Manifestation vorbeugt, in der Lage sein könnte, schwere Krankheitsverläufe bei viralen Atemwegserkrankungen signifikant zu reduzieren.


1   Boulant S, Stanifer M, Lozach P-Y. Dynamics of Virus-Receptor Interactions in Virus Binding, Signaling, and Endocytosis. Viruses 2015; 7: 2794–2815.

2   Lang J, Yang N, Deng J, Liu K, Yang P, Zhang G, Jiang C. Inhibition of SARS pseudovirus cell entry by lactoferrin binding to heparan sulfate proteoglycans. PloS one 2011; 6: e23710.

3   Di Biase AM, Pietrantoni A, Tinari A, Siciliano R, Valenti P, Antonini G, Seganti L, Superti F. Heparin-interacting sites of bovine lactoferrin are involved in anti-adenovirus activity. Journal of medical virology 2003; 69: 495–502.

4   Grünewaldt A, Hügel C, Rohde GGU. Rhinoviren. Der Internist 2019; 60: 1151–1154.

5   Denani CB, Real-Hohn A, Carvalho CAM de, Gomes AMdO, Gonçalves RB. Lactoferrin affects rhinovirus B-14 entry into H1-HeLa cells. Archives of virology 2021.